Acetilcolina
Pesquisadores
descobriram um composto químico no cérebro que pode explicar a perda de memória
associada à doença de Alzheimer.
Zafar
Bashir e seus colegas descobriram que a acetilcolina pode enfraquecer conexões
sinápticas entre os neurônios em uma região cerebral importante para a formação
de memórias de longo prazo.
A
acetilcolina é um neurotransmissor que liberado no cérebro, e tem um importante
papel no funcionamento das atividades cerebrais normais, como sono, atenção,
aprendizado e memória.
Até
agora, no entanto, os mecanismos pelos quais esse transmissor controla tais
processos permanecem pouco conhecidos.
Cascata
molecular
Os
pesquisadores mostraram como a acetilcolina controla a comunicação entre os
neurônios localizados no córtex pré-frontal.
Isso
é importante para entender como processos cognitivos complexos são controlados
nessa importante área do cérebro.
Quando
a acetilcolina é liberada, ela se liga a receptores específicos e inicia uma
cascata molecular que desencadeia alterações fisiológicas na maneira como os
neurônios corticais pré-frontais se conectam entre si.
A
descoberta sugere que um enfraquecimento persistente das conexões sinápticas
entre neurônios, induzido pela liberação de acetilcolina no córtex pré-frontal,
pode ser subjacente à formação de novas memórias associativas.
Plasticidade
sináptica
Os
autores especulam que as deficiências de memória associadas à demência causada
pelo Alzheimer podem resultar, em parte, da perda de plasticidade sináptica no
córtex pré-frontal relacionada à depleção de acetilcolina do cérebro causada
pela doença.
Douglas
Caruana, responsável pelos experimentos, afirmou que interrupções na
sinalização colinérgica do córtex pré-frontal são conhecidas por afetar a forma
como o cérebro codifica associações duradouras entre objetos e lugares.
"A
depleção de certos níveis de acetilcolina no cérebro é uma característica
clássica da demência de Alzheimer", disse.
Segundo
Bashir, os inibidores de acetilcolinesterase são amplamente utilizados como
medicação para o tratamento de indivíduos com demência de Alzheimer.
"O
aprimoramento de plasticidade sináptica por inibição de acetilcolinesterase que
nós demonstramos nesse estudo pode ser um caminho para que essas drogas tenham
eficácia clínica", declarou.
Fonte:
Diário da Saúde (Com informações da Agência Fapesp)
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